Σκλήρυνση κατά πλάκας: Περισσότερο φως στα «σφάλματα» του ανοσοποιητικού που καθοδηγούν τη νόσο!!!
Η σκλήρυνση κατά πλάκας, γνωστή και ως πολλαπλή σκλήρυνση, είναι μια αυτοάνοση νόσος στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα “επιτίθεται» στη μυελίνη, το προστατευτικό περίβλημα των νευρικών αξόνων, οι οποίοι φυσιολογικά επιτρέπουν την επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων.
Οι ακριβείς αιτίες που καθοδηγούν τη νόσο παραμένουν μέχρι και σήμερα ασαφείς, μια νέα ελβετική μελέτη έρχεται όμως να ρίξει περισσότερο φως στους “ελαττωματικούς» μηχανισμούς του ανοσοποιητικού συστήματος που πιθανώς εμπλέκονται στην ανάπτυξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας.
Σύμφωνα με τη μελέτη, η οποία εκπονήθηκε από ερευνητές του Πανεπιστημίου της Ζυρίχης και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Ζυρίχης και δημοσιεύεται στην επιθεώρηση Cell, ένας τύπος ανοσοκυττάρων που ονομάζονται κύτταρα Β φαίνεται να παίζουν ρόλο-κλειδί στις αυτοάνοσες αντιδράσεις που χαρακτηρίζουν τη σκλήρυνση.
Ο ρόλος των ανοσοκυττάρων στη σκλήρυνση κατά πλάκας
Οι περισσότερες επιστημονικές μελέτες που αφορούν τη σκλήρυνση κατά πλάκας εστιάζουν στα κύτταρα Τ, καθώς αυτά επιφορτίζονται με την εκκίνηση της κατάλληλης ανοσοαντίδρασης μόλις εντοπίσουν την παρουσία παθογόνων μικροοργανισμών.
Όταν τα κύτταρα Τ δυσλειτουργούν και “μπερδεύουν» τα υγιή κύτταρα του σώματος με τους παθογόνους εισβολείς, αποτέλεσμα είναι να εκδηλώνονται στο σώμα οι βλάβες και οι φλεγμονές που σχετίζονται με τα αυτοάνοσα νοσήματα όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας.
Οι ερευνητές από την Ελβετία παρατήρησαν όμως ότι τα κύτταρα Τ στην πραγματικότητα ενεργοποιούνται εσφαλμένα από μια άλλη κατηγορία εξειδικευμένων ανοσοκυττάρων, τα κύτταρα Β.
Η διαπίστωση αυτή προέκυψε όταν οι ερευνητές μελέτησαν τις επιδράσεις συγκεκριμένων φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στο πλαίσιο της θεραπευτικής αντιμετώπισης της σκλήρυνσης.
Όπως εξηγεί ο νευρολόγος Ρόλαντ Μάρτιν από το Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης, “οι κλάσεις φαρμάκων που ονομάζονται ριτουξιμάμπη και οκρελιζουμάμπη μάς οδήγησαν στο συμπέρασμα ότι τα κύτταρα Β επίσης παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεια της νόσου». Τα συγκεκριμένα φάρμακα καταστέλλουν τις φλεγμονές στον εγκέφαλο μέσω της απομάκρυνσης των Β κυττάρων, γεγονός που υποδεικνύει ότι αυτά τα ανοσοκύτταρα ευθύνονται εν τέλει για τη δραστηριότητα των κυττάρων Τ.
Αλυσιδωτές αντιδράσεις
Προκειμένου να κατανοήσουν καλύτερα τον ρόλο των Β κυττάρων στην εκδήλωση της φλεγμονής, οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος ασθενών με σκλήρυνση χρησιμοποιώντας μια πειραματική μέθοδο στο εργαστήριο (in vitro).
Από τις αναλύσεις τους προέκυψε ότι τα κύτταρα Β αλληλεπιδρούν με εξειδικευμένα κύτταρα Τ και ενισχύουν τη δραστηριότητά τους, κάνοντάς τα να διαιρούνται περισσότερο, τροφοδοτώντας κατά κάποιο τρόπο τον “κύκλο» της επίθεσής τους. Όταν οι ερευνητές διέκοψαν την αλληλεπίδραση των δύο τύπων ανοσοκυττάρων απομακρύνοντας τα κύτταρα Β, τότε τα κύτταρα Τ σταμάτησαν να πολλαπλασιάζονται.
“Αυτό σημαίνει ότι πλέον μπορούμε να εξηγήσουμε τον μέχρι τώρα άγνωστο μηχανισμό δράσης ορισμένων φαρμάκων που χορηγούνται στη σκλήρυνση κατά πλάκας» αναφέρει ο Μάρτιν.
Οι ερευνητές σημειώνουν επίσης ότι τα ενεργοποιημένα κύτταρα Τ που μελέτησαν στα δείγματα αίματος συμπεριλαμβάνουν και τον πληθυσμό των ενεργών κυττάρων Τ που εντοπίζονται στις φλεγμονές του εγκεφάλου που συνδέονται με τη σκλήρυνση κατά πλάκας.
Ο Μάρτιν και οι συνεργάτες του εκτιμούν ότι τα κύτταρα Τ ενεργοποιούνται πρώτα στο περιφερικό αίμα που κυκλοφορεί στο σώμα και στη συνέχεια μεταναστεύουν στον εγκέφαλο, όπου και εξαπολύουν την επίθεσή τους ενάντια στη μυελίνη.
“Τα ευρήματά μας όχι μόνο εξηγούν πώς λειτουργούν τα φάρμακα για τη σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά ταυτόχρονα ανοίγουν τον δρόμο για νέες, καινοτόμες προσεγγίσεις στην έρευνα και τη θεραπεία της αυτοάνοσης νόσου» αναφέρει ο Μάρτιν.
ΠΗΓΗ: www.onmed.gr
